細胞遷移，與細胞移動同義，與細胞運動義近，指的是細胞在接收到遷移信号或感受到某些物(wù)質(zhì)的濃度梯度後而産(chǎn)生的移動。移動過程中(zhōng)，細胞不斷重複着向前方伸出突觸/僞足，然後牽拉後方胞體(tǐ)的循環過程。細胞骨架和其結合蛋白，還有(yǒu)細胞間質(zhì)是這個過程的物(wù)質(zhì)基礎，另外還有(yǒu)多(duō)種物(wù)質(zhì)會對之進行精(jīng)密調節。

細胞遷移過程的四個步驟

若以移動方式與型态來比較，細胞遷移是通過胞體(tǐ)形變進行的定向移動，這有(yǒu)别于其他(tā)；如細胞靠鞭毛與纖毛的運動、或是細胞随血流而發生的位置變化，而且就移動速度來看，相比起後兩者，細胞遷移要慢得多(duō)。舉例而言：成纖維細胞[注 ]的移動速度為(wèi)微米每分(fēn)，若以精(jīng)子的平均遊動速度.微米/每秒(miǎo)，即微米/每分(fēn)來比較，兩者差距約倍以上。角膜細胞即使比成纖維細胞快上十倍，但是要完成從不來梅到漢堡這公(gōng)裏的路程仍需要年[注 ]。而且細胞用(yòng)力甚輕。成纖維細胞胞體(tǐ)收縮的力隻有(yǒu)×−牛頓，而角膜細胞的則是×−牛頓（一牛頓約為(wèi)人用(yòng)手舉起一雞蛋所用(yòng)的力道）。

但此等“步緩力微”的細胞遷移，卻是細胞覓食、傷口痊愈、胚胎發生、免疫反應、感染和癌症轉移等等生理(lǐ)現象所涉及到的。因此細胞遷移是目前細胞生物(wù)學(xué)研究的一個主要課題，科(kē)學(xué)家們試圖通過對細胞遷移的研究，在阻止癌症轉移、異體(tǐ)植皮等醫(yī)學(xué)應用(yòng)方面取得更大成果。也因為(wèi)細胞遷移獨有(yǒu)的運動特性，成為(wèi)今生物(wù)學(xué)熱門研究方向。

細胞遷移的研究史

年，顯微技(jì )術的先驅人物(wù)安(ān)東尼·凡·列文(wén)虎克往英國(guó)皇家學(xué)會寄出一封信，裏面描寫了細菌的運動。這封信可(kě)以說是打開了科(kē)學(xué)家對細胞遷移研究的第一頁(yè)。在往後這多(duō)年時間，人們就一直試圖去理(lǐ)解細胞遷移過程的細節。

而細胞遷移的關鍵物(wù)質(zhì)—細胞骨架則要等到世紀才被發現。雖然年科(kē)學(xué)家阿爾伯特·山(shān)特吉爾吉就已發現細胞骨架的成分(fēn)—肌動蛋白和肌球蛋白，但是因為(wèi)電(diàn)子顯微鏡制作(zuò)樣本時需要對樣品進行到 °C的低溫固定，在這樣的溫度下細胞骨架會被破壞，即所謂的“解聚”。所以當時認為(wèi)細胞質(zhì)不過是一“蛋白湯”，各種細胞器懸浮于細胞質(zhì)液（Cytosol）中(zhōng)。但在年代後，人們使用(yòng)戊二醛常溫固定的方法開始逐漸發現細胞骨架。科(kē)學(xué)家發現，細胞骨架在細胞遷移的過程中(zhōng)起到承載和支撐的作(zuò)用(yòng)。在世紀末世紀初，科(kē)學(xué)家對細胞遷移複雜機理(lǐ)的認識有(yǒu)了非常大的進步，對細胞與基質(zhì)的粘着，非對稱性極化和胞内分(fēn)層運動都有(yǒu)了進一步的了解。但是整個過程其實仍未被了解透徹，很(hěn)多(duō)中(zhōng)間過程就是連起作(zuò)用(yòng)的物(wù)質(zhì)都未明。科(kē)學(xué)家對其中(zhōng)部分(fēn)需要進行假設，再進一步通過實驗去證實。

研究技(jì )術

為(wèi)了研究某一蛋白質(zhì)在細胞遷移中(zhōng)所扮演的角色，一般來說科(kē)學(xué)家可(kě)以将某蛋白的編碼基因進行突變，甚至應用(yòng)新(xīn)近的RNAi現象，或者加入該蛋白質(zhì)的阻斷劑（inhibitor）來抑制某一個蛋白質(zhì)的表現，并分(fēn)析此抑制對于細胞遷移的影響，反而得知被抑制的蛋白質(zhì)與細胞遷移的作(zuò)用(yòng)。

新(xīn)科(kē)技(jì )對細胞遷移研究起到了極大的推動作(zuò)用(yòng)。科(kē)學(xué)家通過ECIS技(jì )術（Electric Cell-substrate Impedance Sensing；電(diàn)子細胞基質(zhì)阻抗判斷）可(kě)以觀察到細胞在傳統細胞培養甚至是液體(tǐ)環境中(zhōng)的移動行為(wèi)。根據ECIS技(jì )術觀測細胞電(diàn)學(xué)參數的能(néng)力，ECIS技(jì )術還可(kě)以量化測量腫瘤細胞遷移過程中(zhōng)細胞層形态變化。同樣是在腫瘤研究領域，ATIM（Fluorescence- Assisted Transmigration Invasion and Motility Assay，熒光協助轉移侵入和運動分(fēn)析法） 提供了快速定量細胞侵入（細胞從一個區(qū)域進入另一區(qū)域）的更好方法，允許檢測大量樣品和不同條件下時間依賴性侵入。更重要的是，這一系統可(kě)以方便地通過在多(duō)孔膜上增加胞外基質(zhì)的厚度來監測細胞侵入結構的深度。韓國(guó)延世大學(xué)的樸宗哲和樸峰珠則發展出一套細胞跟蹤系統。它是由計算機輔助的時間流逝顯示微觀複制系統，其中(zhōng)有(yǒu)影象形成過程軟件，其程序編制含有(yǒu)自動影象分(fēn)析和自設計CO微小(xiǎo)細胞培育器，它的功能(néng)是在一個倒置顯微鏡平台上，對于細胞遷移進行迅速而精(jīng)确的分(fēn)析，從而形成對于細胞的培育。目前已知他(tā)們運用(yòng)這一計算機輔助系統計算了外細胞間質(zhì)（ECMs）覆蓋表面的細胞遷移過程。

斑馬魚是目前在該領域最常用(yòng)于研究的生物(wù)。細胞遷移是脊椎動物(wù)胚胎發育的核心過程之一。細胞從原分(fēn)裂生成的部位移動到目的部位就是細胞的遷移。斑馬魚有(yǒu)着很(hěn)大的優勢，首先是其胚胎能(néng)在母體(tǐ)外發育，速度快，受精(jīng)小(xiǎo)時後身體(tǐ)的器官已大部分(fēn)就位。而且斑馬魚繁殖量大，容易對之進行變異。還有(yǒu)其胚胎透明，在高分(fēn)辨率快進攝影技(jì )術的幫助下，人們可(kě)以很(hěn)好的觀察到細胞遷移的過程，還可(kě)以利用(yòng)綠色熒光蛋白（GFP）可(kě)以觀察到細胞在斑馬魚體(tǐ)内的分(fēn)布情況。

參與細胞遷移的分(fēn)子

細胞遷移需要内外因素的配合。外部的因素指的是細胞外的信号分(fēn)子。内部因素則指細胞的信号傳導系統和執行運動的細胞骨架和分(fēn)子馬達，還有(yǒu)參與粘着斑形成的各種分(fēn)子（關于參與形成粘着斑的各種分(fēn)子請見突出與底質(zhì)的粘着）。細胞外信号結合胞膜受體(tǐ)完成其使命後，需要細胞内信号分(fēn)子接力，将運動信息進一步傳給細胞遷移的執行單位——細胞骨架和分(fēn)子馬達。種類繁多(duō)的細胞内信号分(fēn)子會相互作(zuò)用(yòng)，影響後述這兩種分(fēn)子的分(fēn)布，結構和活性，達到精(jīng)細調整細胞運動的目的。

細胞遷移有(yǒu)關的生理(lǐ)過程

細胞遷移是多(duō)種生理(lǐ)過程的前提，例如創傷恢複，神經嵴細胞的移行，急性炎症中(zhōng)白細胞的滲出還有(yǒu)癌細胞的轉移。

胚胎發生

高等動植物(wù)成體(tǐ)的結構非常複雜，但都是來自于一個受精(jīng)卵。受精(jīng)卵不斷分(fēn)裂，所得出的細胞會移動，還會通過基因的開啓或關閉進入分(fēn)化途徑，形成特異的細胞，執行其被指定的功能(néng)。胚胎發生（Embryogenesis）通常被分(fēn)為(wèi)三個階段。第一階段是原腸胚形成，指受精(jīng)卵分(fēn)裂到囊胚後，經過囊胚的折疊逐漸成為(wèi)有(yǒu)三層胚層結構的原腸胚的整個過程，此過程後身體(tǐ)各部分(fēn)的構造方向已基本定下。第二階段是器官形成（Organogenesis）。最後階段則是各器官繼續成熟完善至成體(tǐ)狀态。

動物(wù)的胚胎發生涉及大量的細胞遷移行為(wèi)。科(kē)學(xué)家在研究這些細胞遷移時，可(kě)以使用(yòng)無毒性的染料，或者是可(kě)以遺傳的遺傳學(xué)标簽（heritable genetic label）對那些将要遷移的細胞進行标示，以追蹤其動向。例如，科(kē)學(xué)家可(kě)以從鹌鹑胚胎内取出其将來要成為(wèi)翅膀的體(tǐ)節（Somite），将該體(tǐ)節移植入培養了兩天的小(xiǎo)雞胚胎中(zhōng)。經過一周後，将小(xiǎo)雞翅膀部分(fēn)剖開并觀察其肌肉，可(kě)見它們是來自鹌鹑體(tǐ)節的。

   觀察無脊椎動物(wù)如海膽（sea urchin）的原腸胚形成過程（Gastrulation），即從囊胚（Blastula）到原腸胚（Gastrula）的形成過程。開始時囊胚是由約1000個細胞組成的，球狀中(zhōng)空結構，球腔即為(wèi)囊胚腔（blastocoele），球壁由單層細胞組成，植物(wù)極（Vegetal pole，可(kě)以看作(zuò)是日後海膽身體(tǐ)的尾部）上皮比較厚，出現細胞内餡的傾向。然後一些間充質(zhì)細胞開始遊離植物(wù)極上皮，并在囊胚腔内爬行。而植物(wù)極上皮也開始向内折疊，上皮外圍的細胞會向囊胚腔伸出絲狀僞足，幫助上皮向動物(wù)極（可(kě)以看作(zuò)為(wèi)海膽日後的頭部）移動并最終與囊胚腔另一端接合。上皮内陷折疊時，留下的空隙會成為(wèi)日後的腸道，上皮與囊胚壁接觸之處則是日後海膽的口部。

脊椎動物(wù)的神經嵴細胞，在胚胎期會不斷從背側向腹側移行。其中(zhōng)一部分(fēn)移行于外胚層下方，将來會分(fēn)化為(wèi)色素細胞，而那些行走的稍深一點的細胞，會形成後來交感神經的神經節細胞，腎上腺髓質(zhì)。而頸部和骶部的神經嵴細胞則會沿着身體(tǐ)縱軸移到腸壁。就是說，日後的組織腸神經叢，神經節神經元，腎上腺的嗜鉻細胞（chromaffin）都是由神經嵴細胞遷移分(fēn)化得出的。

值得注意的是，在此過程中(zhōng)，沿途的不遷移細胞可(kě)能(néng)會影響遷移細胞的行為(wèi)，改變它們的去向，甚至決定遷移細胞是否能(néng)存活。同來自神經嵴的性細胞，血細胞前體(tǐ)和色素細胞都受到一種Kit—Steel因子機制的調節。Kit是一種跨膜受體(tǐ)，其配體(tǐ)是Steel因子。沿途的細胞或者是終點處的細胞會表達Steel因子，激活遷移經過的細胞上的Kit受體(tǐ)。而Kit受體(tǐ)的激活是這些細胞存活和增殖的前提。在一個個體(tǐ)中(zhōng)，兩者之中(zhōng)的任一者出現突變，患者的體(tǐ)色，血細胞供應和性細胞的形成都會出現異常，例如患者額頭可(kě)見一白斑。

損傷修複

損傷會對機體(tǐ)造成身體(tǐ)部分(fēn)細胞和組織的喪失，機體(tǐ)需要對損傷進行修複（repair）。修複有(yǒu)兩種不同的形式，再生和纖維性修複。這兩個過程都涉及細胞遷移。例如上皮組織中(zhōng)的一種——鱗狀上皮如果出現缺損，其邊緣和底部的細胞就會分(fēn)裂增生，并向缺損中(zhōng)心遷移。雖然很(hěn)多(duō)種類的細胞都具(jù)有(yǒu)分(fēn)裂再生的能(néng)力，如上皮細胞，但是它們最終能(néng)否成功修複受損組織卻要依賴于細胞外基質(zhì)。例如細胞外基質(zhì)的一種成分(fēn)—透明質(zhì)酸（hyaluronan），存在于遷移細胞的周圍，它能(néng)夠抑制細胞間的粘附，促進細胞遷移。

如果損傷伴有(yǒu)炎症的發生，實質(zhì)細胞即使具(jù)有(yǒu)再生能(néng)力，也很(hěn)難獨自完成修複工(gōng)作(zuò)。這時就要靠肉芽組織（granulation tissue）進行修複了。肉芽組織會首先增生，并溶解吸收壞死組織和異物(wù)，填補空缺，再最終轉化為(wèi)瘢痕組織完成修複。肉芽組織由新(xīn)生的毛細血管和成纖維細胞組成。血管内皮細胞會先遷移到受損部位新(xīn)生形成血管。接着血小(xiǎo)闆，炎細胞以及活化了的血管内皮細胞會釋放生長(cháng)因子，如TGF-β，DGF，表皮生長(cháng)因子，FGF和促纖維化性細胞因子如IL-1和TNF-α等分(fēn)子，這些因子能(néng)吸引單核巨噬細胞和成纖維細胞的增殖和遷移。前者會在受損部位清理(lǐ)細胞外碎片，纖維蛋白和其他(tā)外源物(wù)質(zhì)。而成纖維細胞則會合成細胞外基質(zhì)并不斷積聚。最後經過肉芽組織的結構調整，最終形成瘢痕。

細菌感染

緻病源微生物(wù)對宿主細胞的入侵同樣會造成微絲的動态改變。很(hěn)多(duō)緻病細菌經過演化，甚至是和宿主共同演化（coevolution），發展出一套生存策略，利用(yòng)宿主細胞動力蛋白的多(duō)聚化，為(wèi)自身的入侵，繁殖或擴布創造條件。而通過研究這些細菌對細胞骨架的作(zuò)用(yòng)途徑，科(kē)學(xué)家可(kě)以對細胞遷移的調控作(zuò)更深入的了解。

1994年研究人員發現，分(fēn)布在細胞外或是存在吞噬泡（Phagosome）内的格蘭氏陰性細菌，如志(zhì)賀氏菌（Shigella）和沙門菌（Salmonella），演化出一套III型分(fēn)泌系統（Type III Secretion System，簡稱TTSS），可(kě)以将細菌蛋白質(zhì)注射入真核細胞細胞質(zhì)内，模拟細胞内的細胞因子，控制腸上皮細胞或腸内皮細胞細胞骨架的重整理(lǐ)（Rearrangement），賦予這些不具(jù)備内吞能(néng)力的細胞以胞吞能(néng)力，以便自己進入細胞内，這種機制被稱為(wèi)觸發器機制（Trigger）。具(jù)體(tǐ)地說，沙門菌會分(fēn)泌蛋白質(zhì)SipC。SipC的N端會與肌動蛋白結合，C端具(jù)有(yǒu)促進肌動蛋白核化的功能(néng)。而志(zhì)賀氏菌有(yǒu)着與SipC同源的蛋白質(zhì)IpaC，則會激活Cdc42和Rac。這樣，肌動蛋白會在細菌與細胞結合處多(duō)聚化，為(wèi)細菌的進入創造條件。同時，志(zhì)賀氏菌還會分(fēn)泌IpaA，這種蛋白會結合細胞内的粘着斑蛋白（Vinculin，或譯鈕帶蛋白），并将後者帶到細菌與細胞接觸之處，形成粘着斑樣結構，被稱為(wèi)入侵焦點（Entry Focus）。這種IpaA-粘着斑蛋白能(néng)使所在之處的微絲解聚，使得志(zhì)賀氏菌更容易進入細胞。

另外還有(yǒu)拉鏈機制（Zipper）。細胞膜表面具(jù)有(yǒu)一系列受體(tǐ)，它們是為(wèi)胞胞連合和胞底質(zhì)聯合所需的。一些細菌，如單核細胞增生李斯特氏菌（Listeria monocytogenes）和鼠疫杆菌（Yersinia）會在自己表面表達出這些受體(tǐ)的配體(tǐ)，這樣可(kě)以誘使細胞伸出僞足包繞自身，并最終被吞入胞内。李斯特氏菌會表達一種名(míng)叫内化素A（Internalin A）的蛋白，它會結合胞胞連合蛋白質(zhì)E鈣粘蛋白（E cadherin）。而耶爾森氏菌則會使用(yòng)侵染素（Invasin）結合β-整合蛋白（β-Integrin）。目前人們認為(wèi)，這兩種途徑會最終讓肌動蛋白-肌球蛋白組合産(chǎn)生拉力，将細菌拉入胞内。

白細胞滲出

炎症反應最重要的功能(néng)是将白細胞送到炎症竈，所以白細胞的滲出是炎症反應最重要的特征。其過程如下：炎症部位的血管内皮細胞會在組胺，白三烯等物(wù)質(zhì)作(zuò)用(yòng)下，加上骨架重構，穿胞作(zuò)用(yòng)的增強和損傷而收縮，随之而來的是血管通透性的增加，這進一步造成血流速度的減慢甚至是停滞。到達該處的白細胞因此會離開血管的中(zhōng)心部，邊集于血管壁，不斷滾動直至最後在胞膜表面選擇素（Selectin）的作(zuò)用(yòng)下與内皮細胞黏附。然後，白細胞會在内皮細胞連接處伸出僞足，以阿米巴運動的方式穿過間隙到達炎症竈，需時2到12分(fēn)鍾。而遊出的細胞也有(yǒu)分(fēn)先後，早期先是中(zhōng)性粒細胞遊出，48小(xiǎo)時之後再輪到單核細胞。遊出的白細胞然後會在炎症竈附近搜索細菌産(chǎn)物(wù)，補體(tǐ)成分(fēn)，細胞因子和白三烯。這些物(wù)質(zhì)能(néng)吸引甚至激活白細胞，将白細胞帶到炎症部位并發揮其吞噬，免疫和組織損傷作(zuò)用(yòng)。中(zhōng)性粒細胞和巨噬細胞能(néng)吞噬病原體(tǐ)或組織碎片，而巨噬細胞還會執行其抗原呈遞功能(néng)，激活B，T淋巴細胞，以殺傷病原體(tǐ)。

癌症轉移

目前人們對惡性腫瘤的研究是多(duō)方面的，從癌症的産(chǎn)生到轉移，血管供給以及分(fēn)裂增殖都一直是醫(yī)學(xué)和生物(wù)學(xué)研究的熱點。癌症細胞增殖失控，短時間内可(kě)以繁殖出大量後代，這樣首先會造成生長(cháng)空間的局促和養分(fēn)，如氧氣的緊張。這樣惡性腫瘤内會形成一片壞死區(qū)，正如上面在組織損傷裏面提到的，機體(tǐ)會嘗試“修複”這些損傷。壞死組織會釋放出一系列促血管生成因子，如血管内皮生長(cháng)因子(vascular endothelial growth factor),還會招來巨噬細胞。巨噬細胞也會釋放大量促血管生成細胞因子和生長(cháng)因子。過程中(zhōng)有(yǒu)一類名(míng)叫高機動性組蛋白（high-mobility group proteins，簡稱HMGB）可(kě)能(néng)起到協調作(zuò)用(yòng)。最近研究表明其中(zhōng)的一種：HMGB1能(néng)強烈誘導血管内皮遷移。 新(xīn)生血管既解決了癌組織的供給問題，也為(wèi)癌細胞的遠(yuǎn)端轉移提供了管道。癌細胞借血道轉移到遠(yuǎn)端器官，并在那裏增殖。轉移是惡性腫瘤的确鑿證據，同時也是癌症患者的主要死亡原因。

癌細胞既能(néng)直接蔓延，如晚期子宮頸癌可(kě)直接蔓延至直腸和膀胱；它們又(yòu)可(kě)以對周遭組織進行浸潤，結果是形成邊界不分(fēn)明的癌組織，或是進入血管轉移到遠(yuǎn)端（見遠(yuǎn)端轉移）。兩者的機制比較複雜，目前還有(yǒu)未明的問題尚待解決。目前根據觀察可(kě)将癌症浸潤分(fēn)為(wèi)四步。首先癌細胞表面的粘附分(fēn)子會減少，與周圍的細胞彼此分(fēn)離，被“解除束縛”。同時癌細胞與基底膜的粘附卻會增加，這是癌細胞通過增加自身基底面層粘連蛋白（laminin）受體(tǐ)實現的。然後癌細胞會釋放蛋白酶，用(yòng)以降解細胞外基質(zhì)成分(fēn)，如IV型膠原酶，使基底膜受損，産(chǎn)生縫隙。最後是癌細胞阿米巴運動樣的遷移，鑽過基底膜的縫隙，到達底下的間質(zhì)組織。癌細胞此後會繼續用(yòng)蛋白酶為(wèi)自己在間質(zhì)組織開路，直到血管，然後它會以同樣方式進入血管，經血到轉移後，又(yòu)以同樣方式出管。

癌症轉移過程中(zhōng)涉及的信号傳遞途徑，竟然有(yǒu)很(hěn)多(duō)是胚胎發育過程中(zhōng)所必需的。科(kē)學(xué)家在研究中(zhōng)發現越來越多(duō)重要的分(fēn)子，如N-鈣粘蛋白（N-Cadherin），核因子κB（NF-κB），骨連接素（Osteonectin），血栓素A2（Thromboxane A2）和Ras，都是促成癌細胞遷移的因子。

以ras基因（鼠肌小(xiǎo)節，Rat sarcoma）這個原癌基因為(wèi)例，其翻譯産(chǎn)物(wù)是一21達爾頓重的G蛋白Ras。Ras可(kě)分(fēn)為(wèi)四種經典Ras蛋白：H (Harvey)-Ras，N(Neuroblastoma，成神經細胞瘤)-Ras，和一對選擇性剪接産(chǎn)物(wù)K(Kirsten)-Ras4A和4B。從插圖2可(kě)見，Ras在信号傳導通路中(zhōng)位于中(zhōng)心位置，它的變異所造成的嚴重後果可(kě)想而知。人類30%的癌症中(zhōng)被查證有(yǒu)變異的ras基因，它們的産(chǎn)物(wù)一方面能(néng)抑制細胞凋亡，還會加快癌細胞轉移。H-Ras變異蛋白可(kě)見于膀胱癌和腎癌。而在幾乎所有(yǒu)的乳腺癌中(zhōng)都可(kě)看到變異的K-Ras。另外在肺癌，大腸癌和直腸癌中(zhōng)都可(kě)見其身影。K-Ras的作(zuò)用(yòng)很(hěn)可(kě)能(néng)是通過Ras-Raf-MEK-ERK途徑實現的。這條途徑不但能(néng)促進血管生成，還會誘發癌細胞的浸潤和轉移。

溶鞘磷脂，（Lysosphingomyelin，或稱鞘氨醇磷酰膽堿，英文(wén)Sphingosylphosphorylcholin），簡稱SPC，目前被懷疑是癌症轉移的啓動子。溶鞘磷脂是一種具(jù)有(yǒu)生物(wù)活性的胞内外信号傳導物(wù)質(zhì)，能(néng)誘導細胞移行。它先是在患有(yǒu)A型尼曼匹克症（Niemann Pick type A）病人腦部被發現。它的受體(tǐ)是胞膜上的卵巢癌G蛋白偶聯受體(tǐ)1(Ovarian cancer G-Protein coupled receptor 1）。研究發現，患有(yǒu)卵巢癌的病人，其腹水中(zhōng)SPC水平明顯高于患良性卵巢腫瘤的患者。

在顯微鏡下通過觀察胰腺癌細胞在存在和不存在SPC情況下的活動和胞内角蛋白（Keratin）的分(fēn)布，可(kě)以大概了解SPC在癌症轉移中(zhōng)的作(zuò)用(yòng)。角蛋白屬于中(zhōng)間纖維，它的作(zuò)用(yòng)是維護細胞的穩定，賦予胞體(tǐ)一定的硬性。在未經SPC處理(lǐ)的胰腺癌細胞中(zhōng)，角蛋白均勻分(fēn)布在細胞質(zhì)中(zhōng)。若它受到SPC的處理(lǐ)，可(kě)以觀察到其角蛋白會被集中(zhōng)分(fēn)布到細胞核周圍，而細胞膜下角蛋白的濃度則會下降。角蛋白這樣的重新(xīn)分(fēn)布無疑使得癌細胞外圍變得更有(yǒu)柔韌性，讓它們更容易通過它們在基底膜打開的狹窄孔洞。

而在1996年被發現的RhoE則飾演着抑制癌症的角色。與其他(tā)遊移于激活/失活狀态的G蛋白不同，RhoE持續與GTP結合，一直處于激活狀态，所以其功能(néng)的上下調節靠的是其表達水平。在2007年一份研究報告中(zhōng)指出，RhoE在肺癌患者中(zhōng)表達異常，而且還與患者吸煙史有(yǒu)關。根據另一項研究，RhoE不僅在細胞增殖方面起到調節作(zuò)用(yòng)，則在細胞遷移方面發揮着其功能(néng)，甚至将某些癌細胞引向細胞凋亡。路德(dé)維希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)的研究人員發現,RhoE會在生長(cháng)因子的刺激和DNA損壞的情況下表達增高，因此有(yǒu)可(kě)能(néng)成為(wèi)癌症的生物(wù)标記。RhoE能(néng)阻止肌動蛋白的聚合和應力纖維的形成，因此細胞遷移的能(néng)力會減弱。RhoE成為(wèi)癌症治療的又(yòu)一新(xīn)目标。