細胞毒性T細胞（英語：cytotoxic T cell，TC或CTL，簡稱胞毒T細胞）又(yòu)稱殺手T細胞（killer T cell）、TC細胞、胞殺T細胞、或CD8+ T細胞，屬于T細胞的一種，可(kě)以殺死癌細胞、受病毒感染的細胞，以及其他(tā)受損細胞。胞毒T細胞屬于後天免疫系統的成員，當其殺傷活性開始表現時，屬于先天免疫系統的NK細胞活性就會逐步降低。

抗原提呈刺激不同的未成熟的初始T細胞（naïve CD8+ and CD4+ T cells）分(fēn)别變為(wèi)成熟的“胞毒 CD8+T細胞”和“輔助CD4+T細胞”。

大部分(fēn)的胞毒T細胞會辨識特定的抗原，而辨識的受體(tǐ)則稱為(wèi)T細胞受體(tǐ)。這些抗原常常是由癌細胞和病毒制造的。胞内抗原會與第一型MHC分(fēn)子結合，并被帶到細胞表面，以利于T細胞辨識。一旦被TCR辨識出特定的抗原，T細胞便會摧毀該細胞。

有(yǒu)些T細胞受體(tǐ)中(zhōng)含有(yǒu)一種稱為(wèi)CD8的糖蛋白，可(kě)與MHC1類分(fēn)子結合，故這些細胞又(yòu)名(míng)CD8+ T細胞。

和第一型MHC分(fēn)子結合的CD8 T細胞會發育為(wèi)細胞毒性T細胞，而CD8分(fēn)子則會持續牢牢地抓着第一型MHC分(fēn)子，不讓目标細胞離開，以進行細胞毒殺。

發育

T細胞會在胸腺成熟，成為(wèi)成熟胸腺細胞。

免疫系統必須有(yǒu)能(néng)力辨識數百萬種抗原，但身體(tǐ)内卻隻有(yǒu)30,000對基因，所以不可(kě)能(néng)一個抗原就花(huā)費一組基因來辨識。因此，身體(tǐ)内采用(yòng)的勢必是另一套機制。骨髓中(zhōng)的未成熟白血球DNA會改變，制造出特定的白血球受體(tǐ)，而每一種白血球則可(kě)以與不同的抗原結合。但這種方式制造出來的白血球有(yǒu)可(kě)能(néng)會與身體(tǐ)中(zhōng)的物(wù)質(zhì)結合，如果放任這些白血球四處發生免疫反應，稱為(wèi)自身免疫疾病，嚴重者可(kě)緻死。因此，身體(tǐ)将這些未成熟的白血球送到胸腺，将這些會與體(tǐ)内物(wù)質(zhì)結合的白血球摧毀。

T細胞受體(tǐ)（T cell receptor，簡稱TCRs）有(yǒu)兩個部分(fēn)，分(fēn)别是α鏈和β鏈（有(yǒu)些有(yǒu)γ鏈和δ鏈）。骨髓中(zhōng)的造血幹細胞會移動到胸腺，并在胸腺進行β鏈的VDJ重組，稱為(wèi)前T細胞受體(tǐ)。如果重組成功，那麽原先的α鏈TCR DNA就會轉為(wèi)αβ TCR複合體(tǐ)。這種高變異的重組模式，可(kě)以産(chǎn)生數百萬種不同的T細胞，可(kě)以辨識出不同的抗原。大部分(fēn)的T細胞的受體(tǐ)為(wèi)αβ TCR（αβ T細胞）但有(yǒu)一些表皮中(zhōng)的T細胞含有(yǒu)γδ TCR（γδ T細胞），可(kě)以辨識一些非蛋白質(zhì)性抗原。

T細胞受體(tǐ)穩定的幼年T細胞會同時表現CD4和CD8協同受體(tǐ)，因此被稱為(wèi)雙陽性T細胞（double-positive T cell，簡稱DP T cell），胸腺中(zhōng)的雙陽性T細胞會接觸到大量的自身抗原，并進行兩種株落選擇：

正向選擇：使對于MHC分(fēn)子辨識能(néng)力太弱的雙陽性T細胞凋亡，因其無法辨識抗原。

負向選擇：使會對自身抗原産(chǎn)生免疫反應的雙陽性T細胞凋亡，以免其引起自身免疫疾病。

經過這兩道篩檢之後所剩下來的T細胞才會成熟，會轉變為(wèi)單陽性T細胞（CD4+或CD8+），如果是CD8+，那麽成熟的T細胞就會辨識第一類MHC分(fēn)子；如果是CD4+，那麽成熟的T細胞就會辨識第二類MHC分(fēn)子。決定辨識CD8的T細胞就會變成細胞毒性T細胞。

活化

除了一些少數細胞和沒有(yǒu)細胞核的細胞（如紅血球），宿主的細胞表面幾乎都會表現第一類MHC分(fēn)子。當細胞被病毒感染時（或其他(tā)胞内病原體(tǐ)），細胞會降解外來蛋白質(zhì)，并由第一類MHC分(fēn)子将蛋白質(zhì)片段表現于細胞表面，以利于CD8+ T細胞辨識，此動作(zuò)稱為(wèi)抗原呈現。

細胞毒性T細胞的活化取決于T細胞表面的分(fēn)子和抗原呈遞細胞表面分(fēn)子之間的交互作(zuò)用(yòng)。例如雙訊息模型：

訊息T細胞APC描述

第一訊息TCR第一類MHC分(fēn)子CD8輔助受體(tǐ)和第一類MHC分(fēn)子之間會引發交互作(zuò)用(yòng)以穩定信息分(fēn)子。

第二訊息T細胞上的CD8CD80或CD86（又(yòu)稱B7-1和B7-2）由輔助型T細胞釋出，可(kě)活化細胞毒性T細胞。CD80和CD86在T細胞活化中(zhōng)扮演着“協同刺激信号”的角色。

殺手T細胞的活化大多(duō)是靠TCR偵測到抗原所引發，但也有(yǒu)少部分(fēn)是靠替代路徑。舉例來說，研究顯示細胞毒性T細胞如果被其他(tā)CD8 T細胞視為(wèi)目标，會引起對于後者的耐受作(zuò)用(yòng)。

細胞毒性T細胞一旦活化，便會在IL-2的刺激下開始快速增殖。IL-2是一種T細胞的成長(cháng)和細胞分(fēn)化因子，使T細胞能(néng)夠更有(yǒu)效的清除體(tǐ)内含有(yǒu)抗原的體(tǐ)細胞。

作(zuò)用(yòng)機制

當細胞毒性T細胞遇到受感染或是不健康的體(tǐ)細胞，細胞毒性T細胞會釋放出細胞毒素，如穿孔素、顆粒酶，以及顆粒溶解素。這些酵素會進入目标細胞的細胞質(zhì)，并使細胞内的絲氨酸蛋白酶誘發胱天蛋白酶的級聯反應，這個反應會使一連串的胱胺酸蛋白酶活化，引發細胞凋亡。

另外一種誘發細胞凋亡的途徑是借由細胞表面受體(tǐ)的結合。細胞毒性T細胞表面上有(yǒu)種表面蛋白，叫FAS配體(tǐ)（FasL，又(yòu)稱Apo1L、CD95L）。這種蛋白會和目标細胞上的Fas受體(tǐ)（Apo1，又(yòu)稱CD95）結合。Fas與FasL結合後，會引來死亡誘導訊号複合體(tǐ)（death-induced signaling complex，簡稱DISC），Fas關聯死亡區(qū)域（Fas-associated death domain，FADD）會随着DISC移位，引來胱天蛋白酶原8和10，之後胱天蛋白酶會被胱天蛋白酶3、6，和7活化，導緻如lamin A、lamin B1、lamin B2、PARP（聚ADP核糖聚合酶），和DNAPK（DNA活化蛋白激酶）等蛋白被水解，導緻細胞凋亡。

疾病病理(lǐ)學(xué)

在乙型肝炎病毒（HBV）的感染上，細胞毒性T細胞扮演了一個相當重要的緻病原。因為(wèi)被HBV感染的肝細胞會被細胞毒性T細胞所毒殺，因此造成肝部的嚴重損壞。近期研究顯示，血小(xiǎo)闆可(kě)吸引專門對付病毒的細胞毒性T細胞來到受感染的肝髒。

細胞毒性T細胞也會引發關節炎，因其會攻擊膝關節中(zhōng)的軟骨成分(fēn)。。